中国科学技术大学张华凤课题组、高平课题组联合军事医学科学院段小涛课题组研究发现，cMyc能够促使琥珀酸脱氢复合酶（SDH complex）中的重要亚基SDHA乙酰化以及SDH复合酶失活，导致底物琥珀酸（succinate）的积累，进而上调组蛋白H3K4的三甲基化（H3K4Me3）水平以及基因的表达。机制方面，发现cMyc通过泛素连接酶SKP2促进线粒体中SIRT3的蛋白降解，从而导致SDHA的乙酰化水平上升。
体内外实验证实，cMyc调控SDHA的乙酰化位点K335能够显著影响肿瘤进程。进一步分析临床病人弥散性大B细胞瘤（DLBCL）样本发现，高表达cMyc的DLBCLs中，SIRT3发挥着抑癌因子的功能，而K335位乙酰化的SDHA发挥着促进肿瘤的作用。实验揭示了cMyc驱动的肿瘤发生过程中SDHA乙酰化修饰发挥的重要病理学作用。SDHA被认为是抑癌蛋白，它的失活突变体与多种肿瘤，例如副神经结瘤、乳腺癌、肾癌等，有一定程度的联系。
研究表明，至少在弥散性大B细胞淋巴瘤中，SDHA通过乙酰化失活而极大地促进了cMyc异常表达的肿瘤的进展。因此，靶向乙酰化SDHA将可能为此类肿瘤的临床治疗提供潜在的策略和手段。
F：低表达Myc的DLBCL样本、高表达Myc的DLBCL样本和正常组织中的Myc，SIRT3，SDHA，SDHA和H3K4me3的Lys 335乙酰化的免疫组化图像。
G：利用HistoQuest软件对f图中的样本进行平均强度定量分析。
使用HistoQuest软件对图像进行量化进一步提供了统计结果，表明Myc表达与SIRT3蛋白水平呈负相关，与DLBCLs中Lys 335乙酰化的SDHA和H3K4me3水平呈正相关。 因此，临床数据显示Lys 335乙酰化的SDHA可能作为弥散性大B细胞淋巴瘤潜在的生物标记物。